segunda-feira, 31 de janeiro de 2011

INPE: Bolsas de Pós-Doutorado

O Projeto Temático "Land use Change in Amazônia: Institutional analysis and modelling at multiple temporal and spatial scales (LUA/IAM)", financiado pela FAPESP, dispõe de uma Bolsa de Pós-Doutorado, pelo período de um ano, no Instituto Nacional de Pesquisas Espaciais (Inpe), para o desenvolvimento do subprojeto "Detection and description of occupation patterns and trajectories in multitemporal satellite data".

O projeto de pós-doutorado consiste no desenvolvimento de novas metodologias para identificar e caracterizar os padrões e as trajetórias de ocupação na região amazônica usando técnicas de mineração de dados, ecologia da paisagem e análise multitemporal de dados.

O resultado final é o desenvolvimento de um framework que permita, de forma fácil e eficiente, a análise dos padrões de desflorestamento associados com os diferentes processos e estágios de ocupação humana na Floresta Amazônica.

O candidato deve ter graduação e título de doutor (recente) em ciência da computação, publicações em inglês em revista indexada, experiência em programação C++ e Java, conhecimento em técnicas de processamento digital de imagens (segmentação) e teoria de grafos. É esperado, também, que o candidato tenha motivação e habilidade para organizar tarefas de pesquisa com independência e apresente desenvoltura na redação de relatórios e artigos científicos, em inglês.

Os interessados devem enviar os seguintes documentos até 1º de março de 2011: carta de apresentação indicando a razão de interesse na bolsa com um breve relato de sua experiência, curriculum vitae completo e três cartas de recomendação.

Enviar documentos para: Dr. Gilberto Câmara Neto - Diretor Instituto Nacional de Pesquisas Espaciais (Inpe) Av. dos Astronautas, 1758 - Jardim da Granja 12227-010 - São José dos Campos – SP

Mais informações pelo e-mail.

A vaga está aberta a brasileiros e estrangeiros. O selecionado receberá Bolsa de Pós-Doutorado da FAPESP, no valor de R$ 5.028,90 mensais.

Outras vagas de Bolsas de Pós-Doutorado no Inpe e em outras instituições, em diversas áreas do conhecimento, estão disponíveis no site FAPESP-Oportunidades, em www.oportunidades.fapesp.br.

Fonte: Agência FAPESP

Cientistas identificam via cerebral que regula a vulnerabilidade à dependência de nicotina

Habenular α5 Nicotinic Receptor Signaling Regulates Nicotine Intake 
Mecanismo do vício
Cientistas do Instituto de Pesquisa Scripps, na Flórida (Estados Unidos), identificaram uma via cerebral que regula a vulnerabilidade dos indivíduos às propriedades da nicotina que causam dependência. A descoberta sugere um novo alvo para terapias contra o tabagismo.

A pesquisa teve seus resultados publicados na edição on-line da revista Nature neste domingo (30/1). O trabalho examinou os efeitos de parte de um receptor – uma proteína à qual se ligam determinadas moléculas sinalizadoras – que responde à nicotina no cérebro.

Os pesquisadores descobriram que os modelos animais com uma mutação genética que inibe essa subunidade do receptor consumiram muito mais nicotina do que o normal. Este efeito pode ser revertido com o aumento da expressão da mesma subunidade.

“Acreditamos que esses novos dados estabelecem um novo cenário para a compreensão das variáveis que motivam o consumo de nicotina e também das vias cerebrais que regulam a vulnerabilidade à dependência do tabaco”, disse o coordenador do estudo, Paul Kenny. “Essa descoberta também abre caminho a alvos promissores para o desenvolvimento de potenciais terapias contra o tabagismo.”

O novo estudo teve foco, especificamente, na subunidade α5 do receptor de nicotina, em uma via discreta do cérebro conhecida como trato habenulo-interpeduncular. A descoberta sugere que a nicotina ativa os receptores nicotínicos que contêm essa subunidade na habênula, desencadeando uma resposta que atua para diminuir o desejo de consumir mais a droga.

“Não era esperado que a habênula e as estruturas cerebrais nas quais ela se projeta, tivessem um papel tão profundo no controle do desejo de consumir nicotina”, disse Christie Fowler, primeira autora do estudo e pesquisadora do laboratório de Kenny.

“A habênula parece ser ativada pela nicotina quando o consumo da droga alcança um nível adverso. Mas, se as vias não funcionarem devidamente, o indivíduo simplesmente consome mais”, disse ela.

Os resultados, de acordo com Christie, podem explicar dados recentes que mostram como indivíduos com variação genética na subunidade α5 do receptor nicotínico são muito mais vulneráveis à nicotina e, também, muito mais propensos a desenvolver doenças associadas ao fumo, como câncer de pulmão e doença pulmonar obstrutiva crônica.

Fumar tabaco é uma das principais causas de óbito em todo o mundo, matando mais de 5 milhões de pessoas anualmente, de acordo com estatísticas citadas no estudo. O tabagismo é considerado a causa de mais de 90% das mortes por câncer de pulmão.

Os cientistas determinaram que uma tendência a fumar pode ser herdada: mais de 60% do risco de se tornar dependente da nicotina pode ser atribuído a fatores genéticos.

A nicotina age no cérebro estimulando proteínas denominadas receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs). Esses receptores são compostos por diversos tipos de subunidades, entre elas a subunidade α5, foco do novo estudo. No experimento, os autores procuraram determinar o papel das subunidades que continham nAChRs (α5* nAChRs) na regulação do consumo de nicotina.

Em primeiro lugar, avaliaram as propriedades que causam dependência na nicotina em camundongos geneticamente alterados para terem limitação de α5* nAChRs. Os resultados mostraram que, quando os camundongos com as subunidades “desligadas” recebiam altas doses de nicotina, consumiam quantidades muito maiores que os camundongos normais.

Em seguida, para determinar se a subunidade era responsável pela mudança súbita no apetite por nicotina, os cientistas utilizaram um vírus que “resgatava” a expressão de α5* nAChRs apenas na habênula medial e áreas do cérebro em que ela se projeta. Os resultados mostram que os padrões de consumo de nicotina dos camundongos com as subunidades “desligadas” retornavam a uma escala normal.

Os pesquisadores repetiram o experimento com ratos e produziram resultados semelhantes. Neste caso, utilizaram um vírus para “desligar” as subunidades α5* nAChR na habênula medial. Qaundo a α5* nAChRs era diminuída, os animais se tornavam mais agressivos, buscando doses mais altas de nicotina. Quando a subunidade permanecia inalterada, os animais se mostravam mais contidos.

O grupo passou a trabalhar com os mecanismos bioquímicos por meio dos quais a α5* nAChRs opera na habênula medial para controlar as propriedades da nicotina. Descobriram que a α5* nAChRs regula o quanto a habênula responde à nicotina e que a habênula está envolvida em algumas das respostas negativas ao consumo da droga.

Assim, quando a α5* nAChRs não funciona direito, a habênula responde menos à nicotina e uma quantidade muito maior da droga pode ser consumida sem uma reação negativa do cérebro.

Os pesquisadores estão otimistas com a possibilidade de a descoberta vir a auxiliar, um dia, os fumantes que querem abandonar o hábito. Com base nas novas descobertas, o grupo do Instituto Scripps iniciou um novo programa de pesquisa, em colaboração com colegas da Universidade da Pensilvânia, para desenvolver novas drogas que estimulem a sinalização de α5* nAChR e diminuam as propriedades da nicotina que causam dependência.

Leia o artigo Habenular α5 Nicotinic Receptor Signaling Regulates Nicotine Intake (doi: 10.1038/nature09797), de Christie D. Fowler e outros, (pode ser lido por assinantes da Nature) e
Fonte: Agência FAPESP

USP - Doença de Parkinson não tem origem apenas no cérebro, mas também em órgãos periféricos

Rota alternativa
Um experimento realizado por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) com modelos genéticos traz novos indícios de que a doença de Parkinson pode ter origem periférica, no sistema nervoso autônomo – isto é, na parte do sistema nervoso situada nos diversos órgãos do indivíduo – e não exclusivamente no cérebro, como acredita a maior parte dos neurologistas e neurocientistas.

De acordo com o coordenador do estudo, Antonio Augusto Coppi, esteorologista e professor associado do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da USP, a identificação de uma nova rota de origem do Parkinson é um passo importante para que os cientistas possam, no futuro, desenvolver uma técnica de diagnóstico precoce.

“Até o momento a doença é incurável e o foco do tratamento é melhorar a qualidade de vida do paciente. Para isso, é fundamental que o diagnóstico seja feito o quanto antes. Começando o tratamento precocemente, poderemos retardar o aparecimento da doença ou suavizar seus sintomas”, disse Coppi .

O experimento foi realizado com 20 camundongos geneticamente modificados e faz parte de um dos três projetos atualmente coordenados por Coppi e financiados pela FAPESP na modalidade Auxílio à Pesquisa –Regular. O cientista é responsável pelo Laboratório de Estereologia Estocástica e Anatomia Química (LSSCA) da FMVZ-USP.

“Esses camundongos são alterados geneticamente para expressar o gene da alfa-sinucleína, um dos principais genes implicados na doença de Parkinson, assim como ocorre em humanos. Adquirimos animais com um mês de idade e os analisamos com três e seis meses, para observar o surgimento e a cronologia de evolução da doença. Em todos os 20 camundongos confirmamos que a doença teve origem em órgãos periféricos e só depois atingiu o cérebro”, explicou.

Ao investigar o local de origem da doença, um dos objetivos do estudo é entender o mecanismo pelo qual a doença afeta o coração. Cerca de 30% dos pacientes com Parkinson morrem de problemas cardíacos.

“Uma das perguntas que ainda permanecem é: se a doença afetaria primeiro as células nervosas do coração e só depois acometeria o músculo do miocárdio, ou se ocorreria o contrário. Estimamos que até o fim de 2011, quando se encerra o projeto, possamos nos aproximar de uma resposta. A partir daí, vamos apresentar os dados no 19º Congresso Mundial de Parkinson e Desordens Relacionadas, que será realizado na China em dezembro e, em seguida, publicar os estudos em revistas científicas internacionais com arbitragem”, disse.

O grupo já havia feito experimentos semelhantes com base em um modelo químico, injetando em animais drogas que simulavam a doença de Parkinson. Os resultados, segundo Coppi, foram muito satisfatórios, mas, com o uso da droga, é difícil saber se os sintomas apresentados pelos animais são provenientes do Parkinson ou de alguma neurointoxicação causada pela própria droga.

“O modelo genético é muito mais fidedigno. Por isso, no fim de 2009, pedimos à FAPESP recursos adicionais para adquirir os camundongos geneticamente modificados. O acompanhamento que fizemos consistiu em análises esteorológicas microscópicas de três e quatro dimensões, combinadas com análises funcionais, bioquímicas e comportamentais”, disse.

Os animais doentes com seis meses já apresentavam alterações periféricas muito maiores que as dos animais com três meses. Um dos aspectos inéditos da pesquisa, segundo Coppi, foi o uso da estereologia – uma ciência em expansão que permite a contagem minuciosa de partículas em 3-D e 4-D . O LSSCA da FMVZ é o único representante da Sociedade Internacional de Estereologia na América do Sul e ministra treinamentos, cursos e workshops visando a formação, capacitaçaõ e reciclagem continuada de pesquisadores nessa área.

“Conseguimos visualizar o coração dos animais em quatro dimensões – isto é, todas as dimensões do volume variando ao longo do tempo – e com isso observamos com muita precisão as alterações na estrutura do miocárdio, do plexo nervoso e do sistema excito-condutor cardíaco”, disse.

Em busca de marcadores biológicos
De acordo com Coppi, classicamente, a doença de Parkinson surge na parte do cérebro conhecida como corpo estriado, que é um dos chamados gânglios da base, onde ocorre a diminuição ou ausência da produção de dopamina. “Estamos mostrando que nem sempre isso é verdade. Nosso trabalho não nega a teoria antiga, mas avança o conhecimento ao apontar que não há uma rota exclusiva para a origem da doença”, afirmou.

Uma das motivações para o experimento foi um artigo publicado em fevereiro de 2010 no Cleveland Clinic Journal of Medicine por um grupo norte-americano. O trabalho destacou o caso de um paciente que foi diagnosticado com Parkinson aos 56 anos de idade, mas que já aos 52 anos apresentava sintomas periféricos e redução de dopamina no coração.

“Os autores descreveram a cronologia da evolução da doença desde sua origem até a manifestação clínica e os resultados comprovaram uma origem periférica. O papel do sistema nervoso autônomo na origem da doença está sendo também investigado por pesquisadores na Alemanha e no Japão. Estamos dando nossa contribuição a essa linha de pesquisa, que tem como horizonte a descoberta de marcadores biológicos precoces para a doença”, disse Coppi.

O cientista ressalta que os neurônios não são células exclusivas do cérebro: eles estão presentes também em órgãos como o estômago, o intestino, a bexiga urinária e o coração, entre outros. A hipótese formulada pelo grupo é a de que esses neurônios do sistema nervoso autônomo periférico se apresentariam degenerados pela doença, afetando subsequentemente os órgãos inervados por eles, provocando assim sintomas periféricos inespecíficos, ou seja, a "fase silenciosa" da doença.

“Nesse contexto, os pacientes podem apresentar taquicardia, insuficiência cardíaca e picos de pressão alta e baixa, no caso do coração e vasos, incontinência urinária, no caso da bexiga, ou constipação intestinal, no caso do intestino, por exemplo. No nosso experimento, os camundongos apresentaram todos esses sintomas – que coincidiam com o relato de caso do grupo norte-americano”, afirmou.

Segundo Coppi, como a doença de Parkinson tem um componente genético importante, o histórico familiar combinado à detecção precoce dos sintomas periféricos podem ser um importante facilitador para diagnóstico precoce da doença.

“Evidentemente, nem todos que têm problema de coração, bexiga ou intestino vão ter a doença de Parkinson. Mas, se a pessoa apresentar esses sintomas inespecíficos e tiver parentes com a manifestação cerebral da doença, é importante que procure um neurologista para uma investigação mais detalhada do contexto”, afirmou.

Fonte: Fábio de Castro / Agência FAPESP

Câmera inteligente conta com projeto brasileiro

Uma câmera inteligente que não necessita de um PC para desempenhar o papel de sistema de segurança é a grande tacada da Texas Instruments e da Invent Vision para o mercado brasileiro. A solução v 300, que é 100% nacional, pode representar uma revolução em termos de sistema de segurança pela sua capacidade de monitoramento e é o primeiro projeto de IP desenvolvido no país.

“É uma câmera de alto desempenho. A ideia foi criar um sistema capaz de tomar decisões. Ou seja,a câmera é uma plataforma onde se pode colocar aplicativos para rodar e se torna um item ativo no sistema de segurança, pois tem inteligência”, afirma Hamilton Ignácio, gerente de produtos e aplicações de TI para a América do Sul da Texas Instruments.

Segundo ele, o sistema está apto a tomar decisões de várias naturezas. “Pode-se monitorar a área da indústria sob vários aspectos. Por exemplo, em uma área em que se é obrigado a usar EPI, a câmera está apta a detectar quem está devidamente paramentado. O sistema também pode capturar imagens de regiões com vazamentos de gases, entre outras funções”.

Por trás das habilidades da câmera está um sistema de mídia digital em uma única pastilha de silício (DMSoC), com dois processadores internos (um ARM926 da TI e um co-processador de vídeo). “A flexibilidade da plataforma da TI possibilitará à Invent Vision disponibilizar novos modelos de câmeras em curto espaço de tempo, com a implementação de aplicações completas e diferenciadas das soluções tradicionais, atualmente encontradas no mercado”, disse Luiz Fernando Etrusco, fundador e diretor de tecnologia da Invent Vision.

A v300 possibilita ao usuário receber streaming de vídeo em tempo real. Trata-se de uma plataforma programável de alta performance, que fornece os periféricos integrados e a capacidade de desenvolver soluções de vídeo digital em alta qualidade, pois consegue combinar codecs MPEG4 HD (720p) com codecs JPEG de até 50M pixels por segundo, com baixíssimo consumo de energia. Em outras resoluções, o sensor pode alcançar até 78fsp, o que possibilita o monitoramento inteligente de vias públicas e de grandes eventos, como jogos em estádios de futebol, além de monitoramentos de infrações em trânsito com possibilidade de reconhecimento de veículos, de áreas como refinarias e plataformas de petróleo, de agências bancárias permitindo identificação automática de clientes, e de aeroportos.

A ampla possibilidade de configuração da câmera proporciona fácil gerenciamento e grande capacidade de integração. A conexão Ethernet de 10/100Mbps com a opção de “Power Over Ethernet”, por exemplo, facilita a instalação de sistemas completos de vigilância. “A câmera possui um co-processador de alto desempenho, o que torna a v300 capaz de realizar internamente funções inteligentes de alta complexidade, como reconhecimento de padrões, rastreamento e contagem de objeto e pessoas. Para isso, a v300 utiliza um SDcard para armazenar imagens ou vídeo associados a eventos de alarmes ou outros mais complexos inclusive durante perdas de conexão, gravando informações importantes”, explica Ignácio.

A parceria entre a TI e a Invent Vision é o resultado dos esforços do Programa Universitário da TI na América do Sul, por meio de doação de ferramentas de desenvolvimento, suporte técnico, amostras, CD-ROM de ensino e aprendizado, incentivo a criação de novos cursos e disciplinas, participação em congressos, simpósios, workshops e palestras, entre outros materiais educacionais. A Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), onde o fundador da Invent Vision, Luiz Fernando Etrusco, estudou, faz parte do programa. (Rosa Symanski

Fonte: Ipesi